高血压科

代谢性高血压

时间:2015-04-06
 我国高血压发病率快速增加与患者合并糖尿病、血脂代谢紊乱、肥胖率大幅上升相关。在人群遗传背景无显著变化的情况下,人体内外环境改变导致的代谢紊乱是促进高血压快速增长的重要因素。CONSIDER研究纳入了全国46家医院的4985例门诊高血压患者进行高血压患者合并多重心血管病危险因素的现状调查,结果显示,中国约有一半的高血压患者合并糖代谢异常,高达80%患者合并脂代谢异常。另有随访10年的研究证实,高血压合并代谢异常患者的心血管危险显著高于无高血压的代谢异常患者。
      那该如何认识代谢性高血压呢?究竟什么是代谢性高血压呢?在学术界,关于代谢性高血压目前尚无一致认可的明确的定义和范畴。有学者认为,那些与代谢异常有明确因果关系,又排除了继发性高血压,通过改善代谢紊乱有助于血压控制的高血压可称为代谢性高血压。其特点是患者更容易出现大中血管损害。大量研究已经证实,肥胖和糖脂代谢紊乱可以直接损伤血管内皮和肾脏,产生多种炎症因子和活性氧,导致血管功能异常和动脉粥样硬化。这之间的确切机制不完全清楚。
      目前,代谢性高血压没有明确的分型方法,因为临床上高血压与代谢异常是紧密联系,因果关系难以确定,因而难以明确界定和归类代谢性高血压。临床上常根据患者并存的主要代谢异常进行简单分类,有:肥胖相关性高血压、糖尿病性高血压、家族性血脂异常高血压综合征、高血压合并高同型半胱氨酸血症、高血压合并高尿酸血症等。
肥胖相关性高血压是代谢性高血压的主要类型。肥胖是促发高血压的最重要的因素,其引起高血压的机制很复杂,包括通过RAS激活、交感神经系统激活、氧化应激炎症反应引起高胰岛素血症、内皮功能不全、血管损害、肾脏结构受损、钠水潴留、出球小动脉收缩、血管反应性血栓形成等导致高血压。
代谢性高血压的临床特征:患者可以无高血压家族史,但常有代谢异常的遗传背景;代谢异常是主要原因,继发性出现血压升高;干预代谢因素后,血压能获得较为有效的改善;靶器官损害一般较重,心血管风险较大;同时,血压倾向于难以控制,常需多种降压药物联合治疗。
      国内外权威高血压指南一致推荐,要重视高血压合并代谢异常患者的危险因素筛查。对代谢性高血压患者要进行综合干预,即多重危险因素干预(使体重、血脂、血压、血糖、尿酸和同型半胱氨酸等各项代谢异常指标尽快达标)、多种方法联合干预(可通过治疗性生活方式改变、药物治疗及手术治疗等方法干预)、多靶点干预(针对患者血管病变和不同靶器官损害进行干预,如冠心病患者的药物治疗和介入治疗),其目标是既降低血压又改善患者的代谢异常。
      总之,进行综合干预,注重个体化治疗,使患者全面达标,这是代谢性高血压临床管理的关键。
 
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